2025年護士資格證視頻課件

急性腎衰竭的病理生理是怎么樣的呢？

急性腎衰竭的發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發(fā)病機制。

腎小管損傷：腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴(yán)重的損傷，小管上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細(xì)胞引起腎小管堵塞，造成管內(nèi)壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細(xì)胞受損引起腎小管液回漏，導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫。

腎血流動力學(xué)改變：腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內(nèi)皮素水平升高，均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹致使毛細(xì)血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導(dǎo)致急性腎衰竭。

缺血—再灌注腎損傷：腎缺血再灌注時，細(xì)胞內(nèi)鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流造成細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，同時局部產(chǎn)生大量的氧自由基，可使腎小管細(xì)胞的孫說發(fā)展為不可逆性損傷。

非少尿型ATN的發(fā)病機制：非少尿型ATN的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。