消化內(nèi)科主治醫(yī)師303視頻

慢性心力衰竭心力衰竭病理生理

1.代償機制

(1)Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

(2)心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

(3)神經(jīng)體液的代償機制：交感神經(jīng)興奮增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。

2.體液因子的改變

(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

(2)精氨酸加壓素(AVP)。

(3)內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。

(4)細胞因子。

3.舒張功能不全。

4.心肌損害和心室重塑

在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。