2025醫(yī)學(xué)技能考試網(wǎng)課

心力衰竭的病理生理——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生復(fù)習(xí)考點(diǎn)：

１.心力衰竭的代償

（１）心臟局部：由于心肌的損傷，導(dǎo)致病理性重塑，出現(xiàn)心腔擴(kuò)張、心肌肥厚和心率增加。

（２）全身：多個(gè)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，其中較重要的有：

1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用心肌細(xì)胞膜上 β１受體，使心率升高，心排血量升高，從而起到代償作用。

2）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（ＲＡＡＳ）激活：心排血量降低后激活了 ＲＡＡＳ，血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產(chǎn)生縮血管（維持血壓）、水鈉潴留（增加體液量及前負(fù)荷）的代償作用。

3）Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ 機(jī)制：通過增加心室舒張末期容積，使回心血量增加，導(dǎo)致前負(fù)荷增加，以此來起到增加心排血量的代償作用。

２.心室重構(gòu)

在心肌損傷和心臟負(fù)荷過重時(shí)，心室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

主要特點(diǎn)：既有結(jié)構(gòu)的改變——心室肌反應(yīng)性肥大和擴(kuò)張，又有質(zhì)的變化——心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)－膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心功能減退、左心室擴(kuò)大，最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。