2017考研備考之生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記（11）

2017考研復(fù)習(xí)拉開序幕，考生們可結(jié)合西綜生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記進行全面的專業(yè)課復(fù)習(xí)，為以后的復(fù)習(xí)打下堅實的基礎(chǔ)。

六、尿的生成和排泄

1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同?為什么?

1)大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。

2)小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na 和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。

2、影響腎小球濾過的因素有哪些?

1)腎小球毛細血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經(jīng)活動性加強，入球小動脈強烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細血管血量和毛細血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。

2)內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。

3)血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。

4)腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加;反之則減少。當腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時(如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等)，腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。

5)濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。

3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。

腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。

2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少;b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少;低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對Na 和K 的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

3)醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na 、水的重吸收，促進K 的排出，所以醛固酮有保Na 排K 的作用。

4)腎素分泌的調(diào)節(jié)。當動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;當腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na 量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。