2025執(zhí)業(yè)藥師網(wǎng)絡(luò)培訓(xùn)

苯妥英納

乙內(nèi)酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區(qū)有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發(fā)生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜(神經(jīng)元和心臟細(xì)胞膜)有膜穩(wěn)定作用，降低興奮性。

本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內(nèi)流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內(nèi)流增加，神經(jīng)細(xì)胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發(fā)作停止，但無明顯的鎮(zhèn)靜作用。

臨床用于治療癲癇大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛中樞?？剐穆墒С！２涣挤磻?yīng)有局部刺激眩暈，共濟(jì)失調(diào)，眼球震顫，貧血，過敏反應(yīng)。偶致畸胎。

苯妥英納為肝藥酶誘導(dǎo)劑能加速皮質(zhì)激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導(dǎo)作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。

水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結(jié)合部位。使游離型血藥濃度增加。(苯妥英納僅對癲癇小發(fā)作無效)。苯妥英納可用于抗心律失常。

乙琥胺

對小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。治療小發(fā)作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。

不良反應(yīng)有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細(xì)胞增多。粒細(xì)胞缺乏，嚴(yán)重者可發(fā)生障礙性貧血。

卡馬西平

阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電。對精神運動性發(fā)作最有效。對神經(jīng)元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。

其它抗癲癇藥

卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

氯丙嗪

二甲胺類抗精神病藥?？诜孜?，血漿蛋白結(jié)合率達(dá)90%。經(jīng)肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺(DA)受體阻滯劑。對α—受體和M受體也有阻斷作用。

臨床應(yīng)用：抗精神病作用(可產(chǎn)生耐受性)。鎮(zhèn)吐作用較強。調(diào)節(jié)體溫進(jìn)行人工冬眠，可用于嚴(yán)重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用?？勺钄嗪谫|(zhì)—紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經(jīng)的功能占優(yōu)勢，而導(dǎo)致錐體外系反應(yīng)。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)。阻斷結(jié)節(jié)—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起****腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。

不良反應(yīng)：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓(注射后應(yīng)臥床休息)。過敏反應(yīng)，急性中毒，錐體外系反應(yīng)(帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙;可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解)遲發(fā)性運動障礙(抗膽堿藥可使癥狀加重)禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。

碳酸鋰

抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內(nèi)NA和DA的'釋放，并促進(jìn)其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。

其它抗精神病藥

泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。