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藥學綜合知識與技能復習重點——藥源性高血壓

藥源性高血壓在臨床上分兩種類型。

Ⅰ型藥源性高血壓常突然起病，發(fā)作時除出現(xiàn)血壓增高外，還伴有頭痛、震顫和心絞痛等表現(xiàn)，癥狀一般持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。 Ⅱ型藥源性高血壓表現(xiàn)為逐漸起病，發(fā)作時除血壓升高外，還伴有腦、心和和腎臟等器官嚴重損害，嚴重時可并發(fā)腦卒中、心肌梗死和急性左心衰竭等，癥狀一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。

（1）交感神經(jīng)興奮性增加，使血壓升高： 三環(huán)類抗抑郁藥可致體位性低血壓和心動過速，同時增加交感神經(jīng)興奮藥物的升壓作用，使嗜鉻細胞瘤患者血壓升高，亦可抑制可樂定、甲基多巴和胍乙啶等藥物進入神經(jīng)末梢，減弱其降壓作用。 單胺氧化酶抑制劑可使組織內(nèi)酪胺聚集，導致血壓增高。 麻醉藥如普魯卡因、利多卡因、丙泊酚等，可阻斷迷走神經(jīng)，興奮交感神經(jīng)，使血壓升高。 阿片受體拮抗藥（如納洛酮等）可拮抗大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥，使痛覺突然恢復，交感神經(jīng)興奮，致血壓升高。酒精及含酒精制劑、咖啡因及含咖啡因藥物（如復方氨酚烷胺膠囊、復方酚咖偽麻膠囊等）哌甲酯、 苯丙胺等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮藥也可通過興奮交感神經(jīng)使血壓升高，或通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激 活升高血壓。

（2）通過腎性水鈉潴留引起高血壓： 含鈉注射液、含鈉抗感染藥物（如青霉素鈉、頭孢呋辛鈉等）、制酸劑（如碳酸氫鈉等）均可通過腎 性水鈉潴留引起高血壓。非甾體抗炎藥可通過抑制環(huán)氧化酶活性，升高血壓。糖皮質(zhì)激素可促進腎小管對鈉的重吸收；鹽皮質(zhì)激素可促進遠端腎小管對鈉的重吸收和鉀的排泄，均可導致血壓升高。中藥甘草的有 效成分甘草酸，其水解產(chǎn)物甘草次酸有醛固酮樣作用，可引起假性醛固酮增多癥，繼而引起輕中度高血壓。 （3）抗腫瘤藥物如紫杉醇、順鉑、舒尼替尼及貝伐珠單抗等可使一氧化氮生成減少，內(nèi)皮肽-1 系統(tǒng)激 活，致急性腎衰竭，使腎素水平升高，造成繼發(fā)腎性高血壓。

（4）曲馬多、芬太尼、萘甲唑啉、麻黃堿、偽麻黃堿、去氧腎上腺素、垂體后葉素、麥角堿、麥角新堿通過收縮血管平滑肌，使血壓升高。

（5）重組人紅細胞生成素可使血液黏度增加、血容量增多、末梢血管異常反應性收縮，增多的血紅蛋白與血管內(nèi)皮舒緩因子結(jié)合，使血壓升高。