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藥學(xué)綜合：強心苷類對心臟有什么作用？

對心肌耗氧量的影響

決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力（心室容積），其中心室壁張力重要。心功能不全時，往往因為心臟擴大，心室壁張力增加使心臟耗氧量增加，加之心率加快進一步加重了心肌耗氧量。強心苷可因使CHF的心肌收縮力加強而增加心肌耗氧量，但心肌收縮力加強使射血時間縮短，心室內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，心室壁張力下降，以及對心臟的負性頻率的綜合作用，心肌總耗氧量非但不增加反而有所下降。這也是強心苷類藥物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點。這一特點對于心臟已經(jīng)擴大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的，但對于對正常人或心室容積未擴大的冠心病、心絞痛患者，可增加耗氧量，并無益處。

對心肌電生理特性的影響

強心苷對心肌電生理的影響是復(fù)雜的，它有直接對心肌細胞的作用，也有迷走神經(jīng)的間接作用，還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同，反映不盡相同，作用也有差異。

強心苷在治療劑量下可增加迷走神經(jīng)興奮性這一間接作用，加速K 外流，增加大舒張電位與閾電位的距離，從而降低竇房結(jié)的自律性使竇性頻率減慢，也使心房有效不應(yīng)期縮短。

迷走神經(jīng)興奮還可減慢Ca2 內(nèi)流，房室結(jié)除極減慢，因而房室傳導(dǎo)減慢。這是強心苷治療防撲、房顫的重要依據(jù)。

另外強心苷還可以抑制Na -K -ATP酶的直接作用，減少細胞內(nèi)K ，減小大舒張張電位（MDP值減?。┡c閾電位的距離，提高浦氏纖維的自律性和縮短ERP.這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機制。

減慢心率（負性頻率作用negativechronotropicaction）

心功能不全時心率加快是因為心輸出量減少，交感神經(jīng)活性增高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性下降所致的一種代償反應(yīng)。強心苷減慢心率是繼發(fā)于藥物的正性肌力作用，即心肌收縮力加強所產(chǎn)生的強有力的脈搏波動，作用于竇弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經(jīng)，從而抑制竇房結(jié)使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經(jīng)與結(jié)狀神經(jīng)節(jié)，增