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連獲多項大獎臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試腫瘤免疫相關(guān)考點
腫瘤的免疫逃逸機制
(一)下調(diào)抗原表達(dá)腫瘤細(xì)胞的抗原可發(fā)生減少、丟失或突變,這些抗原調(diào)變(antigenicmodulation)可使腫瘤細(xì)胞逃逸宿主的免疫攻擊。腫瘤細(xì)胞可下調(diào)MHCI類分子的表達(dá),使腫瘤特異性CD8 CTL無法對其識別和殺傷。表達(dá)腫瘤抗原的腫瘤細(xì)胞不表達(dá)或低表達(dá)CD80和CD86等共刺激分子,使腫瘤特異性T細(xì)胞處于無能狀態(tài)。
(二)上調(diào)免疫抑制性因子腫瘤細(xì)胞可通過分泌TGF-β、IL-10等抑制性細(xì)胞因子抑制機體APC、T細(xì)胞和NK細(xì)胞的功能。某些腫瘤細(xì)胞表面可表達(dá)FasL,誘導(dǎo)腫瘤特異性T細(xì)胞凋亡。腫瘤細(xì)胞還可通過主動誘導(dǎo)CD4 CD25 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)而抑制免疫應(yīng)答。
(三)誘導(dǎo)免疫抑制性細(xì)胞巨噬細(xì)胞在腫瘤免疫中具有雙重作用。一方面作為專職性抗原提呈細(xì)胞和固有免疫效應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)抗腫瘤作用,另一方面,浸潤腫瘤局部的一類巨噬細(xì)胞,被腫瘤細(xì)胞分泌的某些物質(zhì)馴化,成為免疫抑制性巨噬細(xì)胞,通過產(chǎn)生IL-10、TGF-β等因子和酶類,促進腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。
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