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連獲多項(xiàng)大獎(jiǎng)2021年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生速記——免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)
一、概述
免疫耐受(immunetolerance)是指抗原特異性的免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。免疫耐受不同于免疫抑制,后者是一種抗原非特異的免疫不應(yīng)答或低應(yīng)答狀態(tài)。能誘導(dǎo)免疫耐受的抗原稱為耐受原(toleragen)。免疫耐受分為中樞免疫耐受及外周免疫耐受,前者指在胚胎發(fā)育階段及出生后免疫細(xì)胞的中樞發(fā)育階段,尚未成熟的T與B細(xì)胞接受自身抗原刺激后形成的對(duì)自身抗原的耐受狀態(tài);后者則是成熟T及B細(xì)胞在外周組織接觸抗原后形成的免疫耐受狀態(tài)。
二、免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)
(一)建立免疫耐受
1.小劑量多次注射變應(yīng)原,可逐漸誘導(dǎo)機(jī)體對(duì)變應(yīng)原的免疫耐受,達(dá)到治療I型超敏反應(yīng)的目的。
2.在器官移植前,靜脈注射供者的表達(dá)同種異型抗原的血細(xì)胞有助于建立一定程度的免疫耐受,延長(zhǎng)移植器官的存活。
3.口服抗原可誘導(dǎo)系統(tǒng)性免疫耐受,可能被用于治療I型超敏反應(yīng)性疾病或減輕自身抗原激發(fā)的免疫損傷。
4.某些慢性感染病毒、細(xì)菌在體內(nèi)長(zhǎng)期存在,易建立免疫耐受。
(二)打破免疫耐受免疫耐受可因多種因素終止,如T細(xì)胞活化負(fù)調(diào)分子CTLA-4及PD-1缺陷易致自身免疫病,采用T細(xì)胞活化的負(fù)調(diào)控分子CTLA-4的人源化抗體遏制其傳遞負(fù)信號(hào)可打破人體T細(xì)胞對(duì)腫瘤抗原的免疫耐受。
處于免疫隔離部位的抗原釋放也是打破免疫耐受的途徑之一。如因單側(cè)眼受外傷所釋放眼內(nèi)容物蛋白可活化自身反應(yīng)性T細(xì)胞,啟動(dòng)免疫應(yīng)答,產(chǎn)生效應(yīng)性T細(xì)胞。該細(xì)胞可隨血液循環(huán)進(jìn)入健側(cè)眼發(fā)起免疫攻擊,引起交感性眼炎。
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