銀成執(zhí)業(yè)醫(yī)師培訓(xùn)班

休克概論的常見(jiàn)病因——臨床執(zhí)業(yè)心血管系統(tǒng)考點(diǎn)

【考頻指數(shù)】★★

【考點(diǎn)精講】

休克是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，是多種原因引起的一個(gè)綜合征。有低血容量性（包括創(chuàng)傷和失血）、感染性、心源性、過(guò)敏性和神經(jīng)性休克，前二類常見(jiàn)。

發(fā)病機(jī)制

各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。以微循環(huán)的變化最為明顯。

1.微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過(guò)一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正，發(fā)生相應(yīng)的病理變化。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴(kuò)張期：若休克繼續(xù)進(jìn)展，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直接通道大量開(kāi)放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。

（3）微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

2.代謝改變

（1）無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞