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對(duì)內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響 ⑴胰島素和高血糖素；血漿K 濃度上升1.0mmol/L以上時(shí)便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K ，因而在高鉀血癥時(shí)有代償意義。與此同時(shí)，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié)。 ⑵兒茶酚胺：大鼠實(shí)驗(yàn)證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對(duì)α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K 的結(jié)果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義。 ⑶電解質(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H 排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K 移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H 移向細(xì)胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na 的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機(jī)體失鈉。 防治原則: 1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。 2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K 濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強(qiáng)有力的措施來降低血鉀。 ⑴使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈內(nèi)注射?？墒辜?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對(duì)K 的直接作用而促使K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 ⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na -K 交換而促進(jìn)體鉀排出。對(duì)于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。 3.注射鈣劑和鈉鹽 Ca2 能使閾電位上移（負(fù)值減?。?，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2 濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度增高，心肌收縮性增強(qiáng)。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na 濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時(shí)