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1.對(duì)骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使【K 】i/【K 】e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K 外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。 高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要，因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧埃∪送岩蛑旅缘男穆晌蓙y或心搏驟停而死亡。 2.對(duì)心臟的影響 ⑴對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時(shí)，【K 】i/【K 】e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K 外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動(dòng)作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí)，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短，但由于細(xì)胞外液中K 濃度的增高抑制了Ca2 在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng)。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。 ⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。 ⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。