2017西綜考研病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記：細(xì)胞壞死

2017考研復(fù)習(xí)拉開序幕，考生們可結(jié)合西綜病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記進(jìn)行全面的專業(yè)課復(fù)習(xí)，為以后的復(fù)習(xí)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

2.3組織和細(xì)胞的損傷

壞死

活體內(nèi)局部細(xì)胞、組織死亡稱壞死(necrosis)。壞死的細(xì)胞代謝停止、功能喪失，并逐漸出現(xiàn)一系列形態(tài)改變。壞死可以累及整個(gè)肢體、器官，也可僅僅影響小部分組織甚至個(gè)別細(xì)胞。除了強(qiáng)烈的致病因素作用外，細(xì)胞壞死常由細(xì)胞、組織的可復(fù)性損傷(如細(xì)胞水腫、脂肪沉積)發(fā)展而來。

【病理變化】

剛壞死的細(xì)胞在肉眼和光學(xué)顯微鏡下是不能被發(fā)現(xiàn)的。細(xì)胞壞死若干小時(shí)以后，主要由于 細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，水解酶被釋放，對細(xì)胞起自身溶解作用，才能從光鏡下見到形態(tài)改變。細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志。核的改變有：核內(nèi)染色質(zhì)濃縮，顏色變深，體積縮小(核固縮);濃縮的染色質(zhì)崩解成小片，核膜破裂，染色質(zhì)進(jìn)入胞質(zhì)內(nèi)(核碎裂)，在DNA酶作用 下，染色質(zhì)被分解，嗜鹼性染色逐漸降低，細(xì)胞核淡染，最后消失(核溶解)。

壞死細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)在初期出現(xiàn)蛋白顆粒和脂肪滴，進(jìn)而胞質(zhì)發(fā)生凝固或溶解。胞質(zhì)因嗜鹼性核糖體的解體，對鹼性染料親和力下降，因而對嗜酸性染色加強(qiáng)(HE染色見胞質(zhì)紅色加深)。間質(zhì)纖維先發(fā)生腫脹，繼而崩解，最后與基質(zhì)共同液化。壞死組織最后顯示一片無結(jié)構(gòu)、紅染 的顆粒狀凝固物或液狀物。

【壞死的類型】

引起壞死細(xì)胞形態(tài)改變主要是酶性消化，此外還由于壞死后酸性增加引起蛋白質(zhì)的變質(zhì)、凝固。這兩個(gè)過程的強(qiáng)弱不同，取決于引起壞死的原因和壞死組織的特性，因而表現(xiàn)出不同的形態(tài)類型。

1、凝固性壞死(coagfilation necrosis)某些情況下的細(xì)胞壞死，由于壞死后蛋白質(zhì)變質(zhì)凝固過程較強(qiáng)，而溶酶體酶的水解作用由于某些原因而相對較弱，因此壞死呈凝固狀態(tài)，色灰白或淡黃、質(zhì)實(shí)而干燥，稱凝固性壞死。這類壞死組織與健康組織常有明顯的分界，壞死處細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)(如腎小球、脾索)的輪廓仍能保持較長時(shí)間。缺血引起的壞死除腦外，基本上屬凝固性壞死。結(jié)核病引起的壞死也屬此類，但壞死較徹底。同時(shí)由于結(jié)核桿菌含脂質(zhì)較多，故色帶淡黃，質(zhì)較松軟，有如干酪，稱干酪樣壞死。

2、液化性壞死(liquefactive necro。sis) 細(xì)胞壞死后若酶性消化、水解占優(yōu)勢，則壞死組織溶解呈液狀稱液化性壞死。常見于化膿性炎癥時(shí)，凝固性壞死灶內(nèi)因含多量中性粒細(xì)胞，當(dāng)其破壞后釋出水解酶將壞死組織溶解，而變?yōu)橐夯詨乃?圖2.8)。腦組織的壞死常為液化性壞死，可能與該處水分和磷脂含量多，蛋白質(zhì)少，不易凝固有關(guān)。脂肪壞死也為液化性，常見于急性胰腺炎。胰腺被損害時(shí)，胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活，引起胰周和腹腔脂肪壞死，脂肪被分解為甘油和脂肪酸，前者被吸收，后者與血清中的鈣鹽結(jié)合成鈣皂，為質(zhì)硬的白色斑點(diǎn)或小結(jié)節(jié)。

3、壞疽(gangrene) 壞疽為組織壞死后又發(fā)生繼發(fā)性改變，主要為不同程度的腐敗菌感染的結(jié)果。壞疽處由于細(xì)菌分解壞死組織 而產(chǎn)生的硫化氫，與紅細(xì)胞破壞后游離出來的鐵離子結(jié)合產(chǎn)生硫化鐵，常使局部變成黑褐色。由 于條件不同，可有三種不同形態(tài)特征和臨床意義的壞疽。

(1)干性壞疽：常發(fā)生在因肢體動(dòng)脈阻塞而致的肢體缺血性壞死。由于靜脈未阻塞，血 液回流仍通暢，故壞死組織水分少，再加上壞死處水分蒸發(fā)，故局部干燥而皺縮，呈黑褐色，細(xì) 菌不易繁殖，因而病變發(fā)展慢，病變區(qū)與正常組織分界清楚。全身中毒癥狀輕。

(2)濕性壞疽：多見于與外界相通的器官(如肺、腸、闌尾、子宮、膽囊)，也可見于有淤血水腫的下肢(如下肢動(dòng)、靜脈均有阻塞時(shí))。因局部水分多，適宜于細(xì)菌繁殖，因而感染重，病變組織腫脹，擴(kuò)展快，與正常組織分界不清，壞死組織呈污黑色或灰綠色，有惡臭。有毒產(chǎn)物及細(xì)菌毒素吸收多，全身中毒癥狀重。

(3)氣性壞疽：深部肌肉的開放性創(chuàng)傷伴產(chǎn)氣英膜桿菌等厭氣菌感染時(shí)，細(xì)菌分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感。細(xì)菌隨氣體的擴(kuò)展而播散，病變發(fā)展迅猛，中毒癥狀嚴(yán)重。

【壞死組織的結(jié)局】

組織壞死后，在體內(nèi)成了異物，刺激機(jī)體產(chǎn)生以下反應(yīng)。

1、溶解吸收壞死組織范圍較小時(shí)，可被壞死細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的溶酶體酶分解液化，再由淋巴管、小靜脈吸收，碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。

2、分離排除壞死灶較大難以吸收時(shí)，壞死灶周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，其中多量中性粒細(xì)胞將該處的壞死組織分解、吞噬、吸收，與健康組織分離，并通過各種途徑排除。若壞死發(fā)生在皮膚、粘膜，壞死物排出后，形成潰瘍。腎、肺等內(nèi)臟的壞死物液化后，可通過自然管道(如輸尿管、支氣管)排出，殘留的空腔謂空洞。潰瘍和空洞由組織再生修復(fù)。

3、機(jī)化或包裹壞死組織不能被吸收或排除時(shí)，由附近健康組織新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞組成肉芽組織將壞死物取代的過程，稱為機(jī)化。如壞死灶較大，不能完全機(jī)化，則由周圍增生的纖維組織將其包繞稱包裹。

4、鈣化陳舊的壞死組織(或陳舊的機(jī)化組織)中，可有鈣鹽沉積，稱鈣化。

【壞死對機(jī)體的影響】

壞死對機(jī)體的影響主要取決于壞死的范圍和部位。大面積和重要器官的壞死可導(dǎo)致機(jī)體死亡壞死對機(jī)體的影響主要有：

1、炎癥反應(yīng)壞死組織在體內(nèi)作為一?種刺激物，可引起炎癥反應(yīng);壞死物又導(dǎo)致微】生物繼發(fā)感染而加重了炎癥。如急性胰腺炎即是因胰腺腺泡內(nèi)的消化酶對胰腺的自身消化，引起組織壞死，再繼發(fā)炎癥的結(jié)果;腸套疊后腸壁壞死又有腐敗菌感染，形成濕性壞疽。

2、免疫反應(yīng)壞死分解物作為一種抗原，有時(shí)會(huì)出現(xiàn)免疫反應(yīng)?！靶募」Ｋ篮缶C合征”出現(xiàn)在梗死后數(shù)周至數(shù)月，是機(jī)體對壞死物的過敏反應(yīng);眼球穿孔傷后，大量脈絡(luò)膜組織和視網(wǎng)膜色素進(jìn)入血流后成為自身抗原，引起自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致對側(cè)健康眼發(fā)生交感性眼炎。

3、疾病擴(kuò)散和傳播壞死組織液化后，通過自然管道排出過程中可把壞死物中的病原體帶到身體其它部位。如結(jié)核病干酪樣壞死中的結(jié)核桿菌可惜助自然管道在肺、泌尿道、消化管等處擴(kuò)散;也可侵入血流，由血道播散;肺內(nèi)干酪樣壞死中的細(xì)菌還可通過咳嗽時(shí)的飛沫和隨地吐痰傳播結(jié)核病。

4、產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀組織壞死可累及局部血管引起出血，肺結(jié)核病、潰瘍病、腸傷寒時(shí)的壞死可導(dǎo)致大出血。消化管局部壞死會(huì)引起穿孔。壞死還可產(chǎn)生疼痛，尤其是肌組織的缺血性壞死如心肌梗死、下肢閉塞性脈管炎引起相應(yīng)部位缺血性疼痛。卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)，因靜脈回流受阻，瘤內(nèi)發(fā)生高度淤血，進(jìn)一步引起出血、壞死，產(chǎn)生劇烈腹痛、惡心、嘔吐等。壞死組織分解后毒素吸收入血?jiǎng)t引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、白細(xì)胞增高、代謝紊亂等。

5、功能損害實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后可造成器官的功能損害。如心肌壞死引起收縮障礙、心律失常甚至心力衰竭;肝大塊壞死導(dǎo)致多種肝功能紊亂和衰竭;垂體壞死(見于腫瘤或產(chǎn)后大出血)可發(fā)生腎上腺、甲狀腺功能不足。

6、器官硬化組織壞死后，壞死區(qū)常由纖維結(jié)締組織取代(機(jī)化)，最后瘢痕形成。廣泛的壞死引起器官硬化，如慢性肺結(jié)核致肺硬化;彌漫性肝壞死致肝硬變;各種原因引起的心肌廣泛性小灶狀壞死致心肌硬化。硬化器官功能衰退。